Неуронски механизми и хиперактивност во амигдалата
Тимот предводен од Хуан Лерма соопшти дека невроните лоцирани во базолатералната амигдала покажуваат патолошко однесување кога го зголемуваат нивото на експресија на генот Grik4. Истражувачите опишаа дека овие клетки стануваат претерано возбудени. Поради таа прекумерна активност, тие иницираат анксиозни реакции. Потоа научниците објаснија дека оваа невронска динамика создава услови што потсетуваат на променето и нефункционално однесување.
Модели со генетски модифицирани животни
Неврони што предизвикуваат анксиозност беа дополнително анализирани преку експерименти на генетски модифицирани глувци. Во тие модели беа вградени покачени нивоа на глутаматниот рецептор GluK4. Истражувачите забележаа зголемена анксиозност кај животните. Потоа беше утврдена и социјална изолација. Овие однесувања се опишани како паралелни со одредени невропсихијатриски состојби кај луѓето. Наодите дополнително укажуваат дека клеточните промени имаат значајно влијание врз емоционалните модели и социјалната интеракција.
