Неуронски механизми и хиперактивност во амигдалата

Научници соопштија ново откритие што открива како одредена група неврони во амигдалата може директно да поттикне анксиозност. Според студијата на Институтот за невронауки во Шпанија, овие клетки покажуваат силна хиперактивност. Таквата активност, според истражувачите, се поврзува и со развој на депресија. Дополнително, тие опишуваат појава на нарушувања во социјалното однесување. Студијата, објавена во списанието „iScience“, го нагласува значењето на овие резултати и нивната улога во разбирањето на сложените невропсихијатриски состојби.

Невроните со зголемена експресија на Grik4

Тимот предводен од Хуан Лерма соопшти дека невроните лоцирани во базолатералната амигдала покажуваат патолошко однесување кога го зголемуваат нивото на експресија на генот Grik4. Истражувачите опишаа дека овие клетки стануваат претерано возбудени. Поради таа прекумерна активност, тие иницираат анксиозни реакции. Потоа научниците објаснија дека оваа невронска динамика создава услови што потсетуваат на променето и нефункционално однесување.

Модели со генетски модифицирани животни

Неврони што предизвикуваат анксиозност беа дополнително анализирани преку експерименти на генетски модифицирани глувци. Во тие модели беа вградени покачени нивоа на глутаматниот рецептор GluK4. Истражувачите забележаа зголемена анксиозност кај животните. Потоа беше утврдена и социјална изолација. Овие однесувања се опишани како паралелни со одредени невропсихијатриски состојби кај луѓето. Наодите дополнително укажуваат дека клеточните промени имаат значајно влијание врз емоционалните модели и социјалната интеракција.